Johnan Kaleeba et Edward Berger décrivent dans « Science » comment le récepteur xCT constitue un porte d’entrée majeure du Vhsk dans les cellules humaines. Cette molécule joue également un rôle majeur dans le développement du sarcome de Kaposi et d’autres syndromes associés au virus.

La fonction naturelle de xCT dans l’organisme est d’assurer le transport vers l’intérieur de la cellule de molécules protectrices contre le stress ; quand les cellules sont soumises à un stress, elles expriment davantage de xCT à leur surface. A noter que ce stress peut être provoqué par le virus Vhsk lui-même ; ce qui suggère qu’il peut faciliter sa propre infectivité et sa dissémination dans l’organisme en accroissant le nombre de ses propres récepteurs.

« Comprendre les mécanismes d’entrée dans la cellule de l’herpès virus du sarcome de Kaposi est une étape importante. La connexion entre le virus et l’expression de ses propres récepteurs sur une cellule pourrait changer notre façon de penser sur les maladies associées au Vhsk et leur traitement », estime Anthony Fauci.

Bien qu’il soit moins fréquent qu’aux débuts de la pandémie de sida, le sarcome de Kaposi est toujours le plus fréquent des cancers associés au VIH. Avant la pandémie de sida, c’état une maladie obscure. Identifiée pour la première fois en 1872 par un médecin hongrois, le Dr Moritz Kaposi, elle était considérée comme une curiosité médicale, trouvée en particulier dans certaines populations.

Il y a dix ans, l’équipe du Dr Berger a identifié le CXCR4 comme étant l’un des corécepteurs qui permettent au VIH d’entrer dans les cellules immunitaires. Découverte qui a été suivie par la découverte d’autres corécepteurs, notamment le CCR5. C’est en appliquant la même technique que pour le CXCR4 que Kaleeba et Berger ont montré que xCT permet la fusion entre le Vhsk et les cellules.

Selon Berger, cette découverte pourrait conduire à de nouveaux traitements contre le Vhsk. Elle devrait permettre de voir si le niveau d’expression de xCT détermine la sévérité de la maladie. Les chercheurs devraient également chercher à savoir si l’expression de xCT sur les cellules est variable selon les groupes de personnes et si ces variations sont d’origine génétique ou environnementale ; ce qui permettrait de comprendre pourquoi certains groupes sont plus à risque d’avoir un Kaposi. Sarcome de Kaposi.